สมดุลของอิเลคโทรไลต์ในร่างกาย

อิเล็กโทรไลต์เป็นสารประกอบที่สามารถแตกตัวเป็นไอออนได้ ซึ่งในร่างกายสัตว์มีความสำคัญเกี่ยวกับการรักษาสมดุลของอวัยวะต่าง ๆ ในร่างกาย ถ้าหากว่าเกิดความผิดปกติใด ๆ จนถึงขั้นที่กลไกการควบคุมของเหลวและอิเลคโทรไลต์ไม่สามารถปรับสภาพเป็นปกติได้จะส่งผลให้เสียสมดุลของร่างกายและแสดงการเจ็บป่วย ซึ่งถ้าหากรุนแรงก็อาจจะทำให้สัตว์เสียชีวิตได้
อาการบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการตรวจ
1.ภาวะที่เห็นได้ชัดว่ามีการสูญเสียอิเล็คโทรไลต์เช่น ท้องเสีย อาเจียน เสียเลือด ซึงจะเป็นการเสียไปพร้อมกับน้ำ
2.ในรายที่สงสัยว่าเป็นโรคที่ทำให้เกิดการเพิ่มหรือลดของอิเลคโทรไลต์ เช่น สงสัยช่องท้องอักเสบ ทางเดินอาหารบิดหมุน ท้องอืด ภาวะอ่อนแรง ล้มนอน เป็นต้น
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
การตรวจวิเคราะห์อิเลคโทรไลต์ประกอบด้วยการตรวจความเข้มข้นของอิเลคโทรไลต์ในซีรัมโดยการใช้เครื่องมือวิเคราะห์ใช้หลักการ ion selective electrode (ISE) ซึ่งหมายถึง การตรวจวิเคราะห์โดยวัดการเคลื่อนที่ของ electron ของไอออนเฉพาะในน้ำยาเคมีที่มีประจุ (electrolytic solution)ที่จำเพาะต่ออิเลคโทรไลต์ ซึ่งเครื่องมือที่มีใช้ในโรงพยาบาลสัตว์คือเครื่อง Ion-selective electrod (ISE) analyzer โดยใช้ตัวอย่างส่งตรวจคือ ใช้ซีรัม โดยอาจจะเก็บจากหลอดเลือดดำที่โคนหาง ที่คอหรือใบหูก็ได้จากนั้นใสในขวดเก็บเลือดที่ไม่มีสารป้องกันการแข็งตัวของเลือดเพื่อให้ซีรัมแยกออกจากเม็ดเลือดและส่งห้องปฏิบัติการต่อไป
การวัดปริมาณแก๊สในเลือด (Blood gas analysis) เป็นวิธีตรวจความเป็นกรด-ด่างในเลือดได้อย่างถูกต้องและรวดเร็ว โดยตัวอย่างส่งตรวจคือเลือดที่ผสมสารเฮพารินไม่ให้สัมผัสอากาศภายนอกและปิดให้สนิท ควรส่งตรวจให้เร็วที่สุดหรือแช่เย็นในน้ำแข็งไม่เกิน 4 ชั่วโมงเพื่อลดการเปลี่ยนแปลงแก๊สให้น้อยสุด ควรวัดอุณหภูมิประกอบการตรวจเพราะมีผลต่อค่า PO2 และ PCO2 ชนิดของหลอดเลือดมีผลต่อความเป็นกรด-ด่างเนื่องจากเลือดจากหลอดเลือดแดงจะมีค่าความเป็นกรด-ด่างสูงกว่าและ PCO2 ต่ำกว่าเลือดเลือดดำ แต่เลือดจากหลอดเลือดดำจะมีไบคาร์บอเนตสูงกว่าดังนั้นเลือดจากหลอดเลือดดำจะให้ข้อมูลที่น่าเชื่อถือในการประเมินภาวะความเป็นกรด-ด่างจากกระบวนการเมทาบอลิซึมที่เป็นผลจากสาเหตุปฐมภูมิส่วนเลือดจากหลอดเลือดแดงเหมาะกับการประเมินความผิดปกติของการหายใจจากสาเหตุปฐมภูมิ


การประเมินและแปลผล

1.โซเดียม (Sodium) โซเดียม ส่วนใหญ่จะประกอบอยู่ในน้ำนอกเซลล์ ความเข้มข้นของโซเดียมจะคงที่อยู่ในช่วงที่แตกต่างกันน้อยมาก (132-152 mmole/l) โซเดียมมีประโยชน์ในการรักษาความดันออสโมติกของน้ำนอกเซลล์ไว้ ซึ่งมีผลต่อปริมาณของน้ำ และมีการเคลื่อนที่ย้ายน้ำในร่างกาย โซเดียมจำเป็นต่อการทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อให้เป็นปกติ และควบคุมความสมดุลของกรดด่างในร่างกาย
ภาวะขาดโซเดียม(Hyponatremia) มักเกิดจากการเสียโซเดียมไป (มีน้อยกว่า 132 mmole/l) โซเดียมในร่างกายจะเสียไป จากโรคในทางเดินอาหาร (อาเจียนหรือท้องเสีย) จากโรคไตบางชนิด ทำให้ท่อ ไต ดูดกลับโซเดียมได้น้อยลง หรือไม่ได้เลย การหลั่งฮอร์โมน ADH มากเกินไป หรือการให้สารน้ำที่เป็น hypotonic มากเกินไป (5% dextrose) เป็นต้น อาการของการขาดโซเดียม ในการสูญเสียโซเดียมมักจะเสียน้ำไปด้วยทำให้มีอาการขาดน้ำ (dehydration) เนื่องจากไตพยายามรักษาความดันออสโมติกของน้ำนอกเซลล์เอาไว้ โดยการขับน้ำออกมากขึ้น จะมีอาการซึม อ่อนเพลีย กล้ามเนื้อเกร็ง อาจจะมีกระตุก และชักได้ ท้องเดิน อาเจียน ถ้ายังคงขาดนาน ก็จะมีอาการรุนแรงจนเกิดหมดสติ และการไหลเวียนล้มเหลวได้
ภาวะโซเดียมเกิน(Hypernatremia) มักเกิดจากการกินเข้าไปมากหรือขับออกน้อยลง (มากกว่า 152 mmole/l) เช่นมีการหลั่งแอลโดสเทอโรน (aldosterone) มากเกินไป อาจเกิดจากการให้คอร์ทิโซน ซึ่งจะทำให้การดูดซึมกลับโซเดียมโดยท่อไตเพิ่มขึ้น ในโรคไตถ้ากินเข้าไปมากขับออกมาไม่ได้ ก็ทำให้โซเดียมคั่งได้เช่นเดียวกันอาการและอาการแสดงของการมีโซเดียมคั่ง คือ มีอาการสับสน บวม มีน้ำคั่งในช่วงว่างของเนื้อเยื่อ ปัสสาวะน้อยลง ปากแห้งและเหนียว ลิ้นจะขรุขระและแห้ง ถ้าไม่ให้การรักษาก็จะทำให้หมดสติได้

2.โพแทสเซียม (potassium) เหมือนกับอิเล็กโทรไลต์อื่นๆในร่างกาย โพแทสเซียมในร่างกายจะมีค่าคงที่ (3.5-5.1 mmole/l) แต่ถ้าค่ามีการเปลี่ยนแปลงมากจะทำให้มีผลต่อร่างกายได้ โพแทสเซียมมีมากในเซลล์มีความสำคัญในการทำหน้าที่ของกล้ามเนื้อลาย กล้ามเนื้อหัวใจ การส่งกระแสประสาท ไตจะมีหน้าที่ในการควบคุมความเข้มข้นของโพแทสเซียม โดยเฉพาะถ้ามีการคั่งในน้ำนอกเซลล์ โพแทสเซียมจะถูกขับออกมาทางอุจจาระ
ภาวะขาดโพแทสเซียม(Hypokelemia) โพแทสเซียมจะไม่มีเก็บสำรองไว้ในร่างกาย การขาดอาจเกิดจากการได้รับเข้าไปน้อย การดูดซึมของลำไส้น้อยลงหรือมีการสูญเสียไปมาก การผ่าตัดลำไส้ออกก็อาจทำให้ขาดการดูดซึมได้ ถ้าไตเสียก็จะทำให้มีการเสีย โพแทสเซียมเช่นเดียวกัน แอลโดสเทอโรน ทำให้มีการดูดซึมโซเดียมมากขึ้น และขับโพแทสเซียมออกไปแทน ถ้ามีการหลั่งฮอร์โมนนี้มาก จะทำให้ขาดโพแทสเซียมได้ การเสียไปกับสิ่งขับจากระบบทางเดินอาหาร เช่น การอาเจียน หรือท้องเสีย จะทำให้มีการขาดโพแทสเซียม กล้ามเนื้อจะมีความไวต่อการขาดโพแทสเซียมมาก ถ้าขาดจะทำให้ มี การทำหน้าที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อโครงร่าง กล้ามเนื้อเรียบและกล้ามเนื้อหัวใจได้ การขาดจะมีผลต่อหัวใจจะทำให้ชีพจรเบาเร็ว ถ้าขาดรุนแรงหัวใจจะโต และล้มเหลวได้ กล้ามเนื้อลายมีการอ่อนแรงและลีบ จะมีอาการอ่อนเพลียจนอาจมีอาการอัมพาตของขาและกล้ามเนื้อหัวใจ หัวใจวายได้ กล้ามเนื้อเรียบผิดปกติทำให้มีการเคลื่อนไหวของลำไส้ และทางเดินอาหารน้อยลง มีอาการท้องอืด อาเจียน และไม่ถ่ายอุจจาระ เมื่อขาดโพแทสเซียมในน้ำนอกเซลล์ โพแทสเซียมในเซลล์ก็จะออกมาภายนอก ทำให้ขาดโพแทสเซียมในเซลล์ โซเดียมและไฮโดรเจนไอออนจะเข้าไปอยู่ในเซลล์แทนทำให้หน้าที่ของเซลล์เสียไป เกิดภาวะเป็นด่างในน้ำนอกเซลล์ เนื่องจากเสียโซเดียม และไฮโดเจนไอออนไป ภาวะโพแทสเซียมเกิน(Hyperkalemia) อาจเกิดจากการขับออกทางไตน้อย มีการสลายของเซลล์มาก (catabolism) หรือได้รับเข้าไปเป็นจำนวนมาก การมีปัสสาวะน้อยไม่ว่าจากสาเหตุใดก็ตามเช่นโรคไต ขาดน้ำ หรือช็อค ก็ทำให้มีการขับโพแทสเซียมออกมาน้อยลง นอกจากนั้นอาจเกิดจากการ ขาดฮอร์โมนอะดรีนัล คอร์เท็กซ์ เช่น คอร์ทิคอยด์ (corticoid) ทำให้ไตขับโพแทสเซียมน้อยลง แม้ว่าไตจะขับปัสสาวะออกได้ตามปกติก็ตามแต่มีการดูดซึมกลับของโพแทสเซียมในท่อไตมากขึ้น การทำลายของเนื้อเยื่อและเซลล์พบมากในพวกที่มีบาดเจ็บจะทำให้มีการปล่อยโพแทสเซียม ในเซลล์ ออกมาในน้ำนอกเซลล์ ทำให้มีจำนวนโพแทสเซียมสูง ขึ้น การคั่งของโพแทสเซียมจะทำให้มีอาการซึม กล้ามเนื้อลายเป็นอัมพาต ท้องเสีย ชีพจรเต้นเร็ว จนกระทั่งหัวใจวายตายได้

3.คลอไรด์ (Chloride)
เป็นไอออนลบซึ่งปกติโคมีความเข้มข้นของคลอไรด์ในพลาสมาประมาณ 94-111 mmole/l การเปลี่ยนแปลงระดับวามเข้มข้นของคลอไรด์ในซีรัม ทำให้สัดส่วนของระดับความเข้นข้นโซเดียมต่อความสมดุลของน้ำในร่างกายเปลี่ยนแปลงไป อีกทั้งความเข้มข้นของคลอไรด์จะแปรผกผันกันความเข้มข้นของไบคาร์บอนเนต ดังนั้น เมื่อเกิดการเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนความเข้มข้นของคลอไรด์ จะมีความสัมพันธ์กับความไม่สมดุลของกรด ด่างเกิดขึ้นด้วย หากมีสัดส่วนของคลอไรด์สูงขึ้นรวมกับการมี anion gap เป็นปกติไปจนถึงต่ำ จะเกิดภาวะ metabolic acidosis ที่มีคลอไรด์สูง (hyperchloridemia) สภาวะร่างกายจะตอบสนองด้วยการชดเชยที่เรียกว่า respiratory alkalosis ส่วนการไม่สมดุลของสัดส่วนคลอไรด์ที่ต่ำนั้นจะเกิด metabolic alkalosis โดยจะชดเชยด้วยการเพิ่มความเป็นกรดในระบบหายใจ (respiratory acidosis) โดยการที่มีคลอไรด์ต่ำและเกิด metabolic alkalosis มักจะพบความผิดปกติของระบบการย่อยอาหารในสัตว์ 4 กระเพาะได้ทั่วไปและมีสาเหตุจากการสูญเสียน้ำที่มีคลอไรด์เป็นองค์ประกอบจำนวนมากหรือมีการสะสมของคลอไรด์ในน้ำที่ abomasums และ forestomuchs

สมดุลกรด-ด่าง
เป็นสิ่งที่สำคัญต่อการดำรงชีวิต เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงจะมีอิทธิพลอย่างมากต่อการทำงานของเอนไซม์ต่าง ๆ ที่ทำหน้าที่ควบคุมกระบวนการเมตาบอลิซึมต่าง ๆ ของร่างกาย ค่าความเป็นกรด-ด่างของเลือดโคปกติอยู่ระหว่าง 7.31-7.53 ถ้าหากลดลงต่ำกว่า 6.8 หรือสูงเกิน 7.8 อาจเป็นอันตรายถึงเสียชีวิตได้
1. Metabolic acidosis เป็นภาวะที่มี pH ในเลือดต่ำกว่าปกติอาจเกิดจาก
a. การสูญเสียไบคาร์บอเนต สูญเสียไปกับการคัดหลั่งจากดูโอดีนัมและตับอ่อนปนออกมากับอุจจาระ ซึ่งเกิดในกรณีท้องร่วงดูดกลับไม่ทัน หรือการเสียไปกับน้ำลายในสัตว์ที่เป็นแผลในปาก
b. การสร้างและสะสมกรดแลกติกมากขึ้น เช่น เนื้อเยื่อที่เลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ เกิดการสลายไกลโคเจนแบบไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิดกรด
c. กินอาหารประเภทคาร์โบไฮเดรทจะถูกหมักย่อยได้เป็นกรดเมื่อมีมากไปทำให้เกิดภาวะเป็นกรด
d. การขับไฮโดรเจนไอออนที่ไตลดลงร่วมกับการคั่งค้างของไบคาร์บอเนต เมื่อสัตว์เกิดสภาวะช็อคทำให้การไหลเวียนลดลงทำให้ขับไฮโดรเจนไอออนออกมาลดลง
2. Metabolic alkalosis เกิดจากการสูญเสียไฮโดรเจนไอออนในสิ่งคัดหลั่งจากกระเพาะโดยเฉพาะกรดไฮโดรคลอริก เช่น จากกระเพาะแท้พลิก เคลื่อนที่ผิดตำแหน่ง บิดตัว หรออัดแน่น ทำให้การดูดกลับถูกรบกวนเกิดการคั่งค้างในทางเดินอาหาร หรือเกิดจากได้รับอาหารที่มีด่างมากไป การที่มีด่างสะสมมากกว่าปกติร่างกายจะแก้ไขโดยการหายใจโดย hypoventilation ทำให้ค่า PCO2 เพิ่มขึ้น ถ้าร่างกายแก้ไขไม่ได้ต้องทำการรักษา
3. Respiratory acidosis เป็นภาวะเลือดมี pH ลดลงค่า PCO2 เพิ่มขึ้นเกิดจากการแลกเปลี่ยน O2 ลดลงทำให้ CO2 เข้าปอดได้ดีกว่าทำให้ PCO2 สูงขึ้น ทำให้ขัดขวางทางเดินหายใจตอนบน ร่างกายจะตอบสนองเอง ไม่ต้องให้ไบคาร์บอเนต
4. Respiratory alkalosis เกิดจากการหายใจลึกและถี่ผิดธรรมดาเรียกว่า hyperventilation ซึ่งอาจจะถูกกระตุ้นโดยภาวะ hypoxemia ทำให้ PCO2 ในเลือดลดลง และ pH สูงผิดปกติทำให้ซึม หัวใจเต้นเร็ว ไม่เป็นจังหวะ
5. Mixed acid-base imbalances เกิดจากร่างกายมีภาวะเสียสมดุลกรด-ด่างแบบปฐมภูมิหลายอย่างร่วมกัน ทั้งเกิดจากภาวะผิดปกติ metabolic acidosis และ metabolic alkalosis แบบใดแบบหนึ่งหรือทั้งสองแบบ ร่วมกับภาวะผิดปกติจากการหายใจทั้งที่มีกรดหรือด่างสะสมมากกว่าปกติ

การวัดความผิดปกติของสมดุลกรด-ด่างด้วยไบคาร์บอเนต
ปริมาณไบคาร์บอเนตหรือคาร์บอนไดออกไซด์รวม (TCO2) เป็นค่าที่ใช้ประเมินความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในร่างกาย ปกติแล้วความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตจะใกล้เคียงกับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่ตรวจวัดได้คือประมาณ 95 % เมื่อความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์รวมเปลี่ยนแปลงก็จะทำให้ความเข้มข้นของคาร์บอเนตไอออนเปลี่ยนตามไปด้วย จึงใช้ในการประเมินการเปลี่ยนแปลงสมดุลกรด-ด่าง ที่เปลี่ยนแปลงทางเมตตาบอลิซึมในส่วนที่ไม่เกี่ยวข้องกับการหายใจ ช่วงค่าความเข้มข้นไบคาร์บอเนตและคาร์บอนไดออกไซด์รวมของโคปกติคือ 17-29 และ 21-34 mmol/L เมื่อความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตและคาร์บอนไดออกไซด์รวมลดลงจะทำให้ความผิดปกติของ metabolic acidosis รุนแรงเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตและคาร์บอนไดออกไซด์รวมเพิ่มขึ้นในรายที่เป็น metabolic alkalosis

Anion Gap
Anion gap (mmol/L)= (Na+K)-(Cl+HCO3)
ค่า Anion gap สะท้อนถึงค่าการเปลี่ยนแปลงของอิเลกโทรไลต์ในร่างกายแต่การแปลผลมีความคลาดเคลื่อนได้ (13-20 mmole/l) ในกรณีที่สัตว์เกิดภาวะผิดปกติของเมตตาบอลิซึมที่ร่างกายมีกรดสะสมมากกว่าปกติ เนื่องจากสูญเสียไบคาร์บอเนตและมักร่วมกับโซเดียมไอออน ค่า anion gap จะไม่เปลี่ยนแปลง ถ้ากรดแลกติคสะสมมากกว่าปกติ anion gap จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากไบคาร์บอเนตลดลงแต่คลอไรด์คงที่ ยังพบ anion gap สูงในรายที่เกิดภาวะช็อคจากของเหลวในเลือดต่ำ





เอกสารอ้างอิง

กัลยา เจือจันทร์. 2541. เอกสารประกอบการสอนเรื่อง ภาวะทางระบบทั่วไป. คณะสัตวแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น. ขอนแก่น. หน้า 47-65
อนันตชัย ชัยยศวิทยากุล. ไม่ระบุปี. อายุรศาสตร์สัตว์เคี้ยวเอื้อง. คณะสัตวแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยขอนแก่น, ขอนแก่น.
Carlson, G.P. 1990. Clinical chemistry test. In: Smith, B.P. (ed.) Large Animal Internal Medicine. 1st editions. Mosby,Inc. A Hartcourt Health Sciences. St. Louis. pp.398-412
Morag, G.K. 2002. Veterinary Laboratory Medicine. 2nd edition. Blackwell Science. London. pp. 81-90